Креатин і нирки: чому креатинін може зрости, але це не обов'язково означає пошкодження нирок

Креатин і креатинін — пов'язані речовини, але вони не означають одне й те саме. Креатин бере участь у системі швидкого відновлення енергії в клітинах, а креатинін утворюється під час його спонтанного розпаду й виводиться нирками. Саме тому рівень креатиніну в крові часто використовують як непрямий маркер функції нирок.

Проблема виникає тоді, коли креатинін трактують як прямий індикатор пошкодження ниркової тканини. На тлі прийому креатину його концентрація справді може дещо зрости, але це ще не доводить, що швидкість клубочкової фільтрації погіршилася або що нирки були ушкоджені. Щоб зрозуміти цю різницю, потрібно розділити три речі: утворення креатиніну, його концентрацію в крові та реальну фільтраційну функцію нирок.

Як креатин пов'язаний із креатиніном

Частина креатину та фосфокреатину щодня неферментативно перетворюється на креатинін. Потім креатинін потрапляє в кров і переважно виводиться нирками. Тому його рівень залежить не лише від того, наскільки добре нирки фільтрують кров, а й від того, скільки креатиніну утворюється.

Цей момент особливо важливий при прийомі креатину. Коли загальний пул креатину в організмі збільшується, може збільшитися і кількість субстрату, з якого утворюється креатинін. Тобто, підвищення serum creatinine теоретично може виникати без структурного пошкодження нирок.

Базову біохімію креатину, фосфокреатину та їхню роль у клітинній енергетиці ми окремо розбирали в матеріалі про те, що таке креатин-моногідрат і як він працює.

Чому високий креатинін не дорівнює пошкодженню нирок

Креатинін — зручний, дешевий і широко доступний лабораторний маркер, але він не є прямим вимірюванням пошкодження ниркової тканини. На його концентрацію можуть впливати м'язова маса, харчування, гідратація, фізичне навантаження, деякі лікарські засоби та індивідуальна швидкість утворення креатиніну.

Більшість стандартних формул eGFR також використовують serum creatinine. Це означає, що якщо креатинін підвищився з причини, не пов'язаної зі зниженням фільтрації, розрахований eGFR може автоматично виглядати нижчим. Формула не «бачить» причину підвищення — вона лише перетворює концентрацію креатиніну та інші змінні на математичну оцінку.

Саме тому в дослідженнях креатину особливо цінними є методи, які не залежать від креатиніну: пряме вимірювання GFR за екзогенними маркерами, цистатин C, а також показники альбумінурії, протеїнурії та маркери ушкодження ниркових канальців.

Що показують метааналізи 2025–2026 років

Систематичний огляд і метааналіз Naeini та ін. (2025) включив 21 дослідження креатинової суплементації. Автори виявили невелике статистично значуще підвищення serum creatinine, але не отримали статистично значущого погіршення GFR. Їхній висновок був обережним: зміна креатиніну може відображати метаболічний оборот креатину, а не зниження функції нирок.

У 2026 році Tsiaras та ін. проаналізували 19 рандомізованих контрольованих досліджень і одне рандомізоване crossover-дослідження. У групах креатину serum creatinine був у середньому на 0,13 мг/дл вищим, однак статистично значущої різниці в концентрації сечовини або eGFR між групами не було. Автори окремо наголосили, що для впевненої оцінки довготривалої ниркової безпеки потрібні RCT тривалістю понад один рік.

Ще один метааналіз 2026 року, de Souza Almeida та ін., включив 26 досліджень і 1036 учасників. Serum creatinine був вищим приблизно на 0,14 мг/дл, а GFR, розрахований методами, що залежать від креатиніну, виглядав нижчим. Водночас при оцінці GFR методом Cr-EDTA статистично значущої різниці не виявили. Так само не було значущих відмінностей у serum urea, albuminuria або proteinuria.

Ця розбіжність принципова. Якщо показник, побудований на креатиніні, змінюється, а пряміший метод оцінки фільтрації цього не підтверджує, це підтримує гіпотезу про зміну самого маркера, а не обов'язково про погіршення функції нирок.

Що показують маркери, які не спираються лише на креатинін

Один зі способів перевірити, чи не вводить креатинін в оману, — подивитися на інші маркери. У рандомізованому подвійному сліпому дослідженні Vilar Neto та ін. (2020) 36 здорових фізично активних чоловіків отримували плацебо, 3 г креатину на добу або 5 г на добу протягом 35 днів. Дослідники оцінювали не лише creatinine та eGFR, а й KIM-1 і MCP-1 — біомаркери, пов'язані з ушкодженням нирок, а також albuminuria і proteinuria.

Між групами після 35 днів статистично значущих відмінностей за цими показниками не було. Водночас у внутрішньогруповому порівнянні в групах креатину serum creatinine зріс, а розрахований eGFR знизився, залишаючись у референсному діапазоні. Така картина добре демонструє, чому зміна creatinine-based eGFR не повинна автоматично трактуватися як пошкодження.

Інший підхід — цистатин C. У дослідженні Gualano та ін. (2008) 18 здорових чоловіків протягом трьох місяців отримували приблизно 10 г креатину на добу або плацебо на тлі аеробних тренувань. За цистатином C ознак погіршення ниркової функції в групі креатину не виявили.

Цистатин C теж не є абсолютно ідеальним маркером і має власні фактори впливу, але він не утворюється з креатину. Тому в ситуації, коли creatinine-based оцінка викликає сумнів, незалежний від креатину маркер може дати додатковий контекст.

Що показало пряме вимірювання клубочкової фільтрації

Особливо важливими є дослідження, де GFR не розраховували з креатиніну, а вимірювали за кліренсом екзогенного маркера. У роботі Lugaresi та ін. (2013) учасники, які виконували силові тренування й споживали високобілковий раціон, отримували 20 г креатину на добу протягом перших 5 днів, а потім 5 г на добу до завершення 12-тижневого періоду.

GFR вимірювали за кліренсом 51Cr-EDTA. Статистично значущої різниці між креатином і плацебо не виявили. Creatinine clearance, serum і urinary urea, електроліти, proteinuria та albuminuria також залишалися без суттєвих змін.

Такі дані важливі не тому, що один експеримент може довести універсальну безпечність, а тому, що він відокремлює сам creatinine від фактичної фільтраційної здатності нирок. Саме це є центральною проблемою при інтерпретації аналізів на тлі креатину.

Що відомо для людей із захворюваннями нирок

Більшість контрольованих досліджень виконано у здорових людей або в окремих клінічних групах без тяжкої ниркової недостатності. Тому висновок «невелике підвищення креатиніну не обов'язково означає пошкодження» не можна перетворювати на твердження «креатин безпечний при будь-якому захворюванні нирок».

Метааналіз de Souza Almeida та ін. (2026) включав як здорових учасників, так і окремі групи з хронічною хворобою нирок, але обсяг даних для CKD значно менший, ніж для людей без встановленої ниркової патології. До того ж стадії хвороби, супутні стани, медикаменти та методи оцінки функції нирок можуть суттєво відрізнятися.

За наявності встановленого захворювання нирок, стійко змінених лабораторних показників або медикаментозної терапії інтерпретація creatinine, eGFR та інших маркерів має проводитися лікарем з урахуванням повного клінічного контексту.

Як інтерпретувати аналізи, якщо людина приймає креатин

Перший принцип — не приховувати прийом креатину від лікаря або лабораторного спеціаліста, який інтерпретує результати. Це не означає, що будь-яке підвищення creatinine треба автоматично списувати на добавку. Навпаки, інформація про креатин допомагає уникнути двох протилежних помилок: необґрунтовано вважати зміну ознакою пошкодження або, навпаки, проігнорувати справжню проблему.

Другий принцип — дивитися не на одну цифру, а на картину. Динаміка показників, супутні симптоми, артеріальний тиск, аналіз сечі, albuminuria або proteinuria, попередні результати, м'язова маса, рівень фізичного навантаження та інші фактори можуть бути важливішими за одиничне значення creatinine.

Третій принцип — розуміти обмеження eGFR. Якщо формула використовує creatinine, вона успадковує всі його слабкі місця. За потреби лікар може використовувати додаткові методи оцінки, зокрема cystatin C або пряміші методи вимірювання фільтрації. Який саме тест потрібен конкретній людині, визначають за клінічною ситуацією.

Де закінчуються наявні дані

Сучасні метааналізи загалом не показують, що невелике підвищення serum creatinine під час креатинової суплементації супроводжується паралельним погіршенням інших показників функції нирок. Але це не рівнозначно доказу абсолютної безпеки для будь-якої людини, будь-якої дози й будь-якої тривалості.

Суттєва частина RCT має відносно коротку тривалість, а довгострокових досліджень понад один рік менше. Окремі клінічні групи представлені невеликими вибірками. Крім того, різні роботи використовують різні дози, протоколи, популяції та методи оцінки ниркової функції.

Тому найточніший висновок такий: у дослідженнях, переважно за участю людей без встановленої ниркової патології, креатин може дещо підвищувати serum creatinine без відповідного погіршення прямих або незалежних від креатиніну показників функції нирок. Сам по собі підвищений креатинін не дозволяє встановити причину зміни.

Часті питання

Чи може креатин підвищити креатинін у крові?
Так. У метааналізах 2025–2026 років зафіксовано невелике середнє підвищення serum creatinine на тлі креатинової суплементації. Це може бути пов'язано зі збільшенням обороту креатину, а не обов'язково зі зниженням функції нирок.

Чи означає підвищений креатинін, що нирки пошкоджені?
Ні, не автоматично. Креатинін є непрямим маркером і залежить не тільки від клубочкової фільтрації. Причину зміни оцінюють у контексті інших аналізів і клінічних даних.

Чому eGFR може знизитися після початку прийому креатину?
Багато формул eGFR використовують serum creatinine. Якщо креатинін зріс з причини, не пов'язаної зі зниженням фільтрації, математично розрахований eGFR також може стати нижчим.

Що таке цистатин C і навіщо його досліджують при прийомі креатину?
Цистатин C — інший маркер, який використовують для оцінки функції нирок і який не утворюється з креатину. Він може бути корисним як додаткове джерело інформації, коли creatinine-based оцінка неоднозначна.

Чи досліджували альбумінурію та протеїнурію на тлі креатину?
Так. У контрольованих дослідженнях і метааналізі 2026 року статистично значущого збільшення albuminuria або proteinuria загалом не виявили, хоча результати не слід переносити на всі клінічні ситуації.

Чи однакові висновки для здорових людей і людей із хворобами нирок?
Ні. Найбільше даних накопичено для людей без встановленої ниркової патології. Для CKD доказова база менша й неоднорідніша, тому потрібна індивідуальна медична оцінка.

Чи можна оцінити стан нирок лише за одним аналізом креатиніну?
Один показник не дає повної картини. За потреби лікар враховує динаміку, аналіз сечі, albuminuria або proteinuria, cystatin C, супутні стани та інші методи оцінки функції нирок.

Джерела

• Naeini E. K. та ін. (2025). Effect of creatine supplementation on kidney function: a systematic review and meta-analysis. BMC Nephrology. PubMed
• Tsiaras V. та ін. (2026). The effect of creatine supplementation on kidney function: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Journal of Renal Nutrition. PubMed
• de Souza Almeida та ін. (2026). Impact of creatine supplementation on kidney health: a systematic review and meta-analysis. International Urology and Nephrology. PubMed
• Vilar Neto J. O. та ін. (2020). Novel renal biomarkers show that creatine supplementation is safe: a double-blind, placebo-controlled randomized clinical trial. Toxicology Research. PubMed
• Lugaresi R. та ін. (2013). Does long-term creatine supplementation impair kidney function in resistance-trained individuals consuming a high-protein diet? Journal of the International Society of Sports Nutrition. PubMed
• Gualano B. та ін. (2008). Effects of creatine supplementation on renal function: a randomized, double-blind, placebo-controlled clinical trial. European Journal of Applied Physiology. PubMed

Дієтична добавка. Не є лікарським засобом. Перед застосуванням проконсультуйтеся з лікарем.