Креатин и почки: почему креатинин может возрасти, но это не обязательно означает повреждение почек

Креатин и креатинин — связанные вещества, но они не означают одно и то же. Креатин участвует в системе быстрого восстановления энергии в клетках, а креатинин появляется во время его спонтанного распада и выводится почками. Именно поэтому уровень креатинина в крови часто используют в качестве косвенного маркера функции почек.

Проблема возникает, когда креатинин трактуют как прямой индикатор повреждения почечной ткани. На фоне приема креатина его концентрация может несколько возрасти, но это еще не доказывает, что скорость клубочковой фильтрации ухудшилась или что почки были повреждены. Чтобы понять эту разницу, нужно разделить три вещи: образование креатинина, его концентрацию в крови и реальную функцию почек.

Как креатин связан с креатинином

Часть креатина и фосфокреатина каждый день неферментативно превращается в креатинин. Затем креатинин попадает в кровь и преимущественно выводится почками. Поэтому его уровень зависит не только от того, насколько хорошо почки фильтруют кровь, но и от того, сколько образуется креатинина.

Этот момент особенно важен при приеме креатина. Когда общий пул креатина в организме увеличивается, может увеличиться количество субстрата, из которого образуется креатинин. То есть, повышение serum creatinine теоретически может возникать без структурного повреждения почек.

Базовую биохимию креатина, фосфокреатина и их роль в клеточной энергетике мы отдельно разбирали в материале о том, что такое креатин-моногидрат и как он работает.

Почему высокий креатинин не равен повреждению почек

Креатинин – удобный, дешевый и широко доступный лабораторный маркер, но он не является прямым измерением повреждения почечной ткани. На его концентрацию могут оказывать влияние мышечная масса, питание, гидратация, физическая нагрузка, некоторые лекарственные средства и индивидуальная скорость образования креатинина.

Большинство стандартных eGFR формул также используют serum creatinine. Это означает, что если креатинин повысился по причине, не связанной с понижением фильтрации, рассчитанный eGFR может автоматически выглядеть ниже. Формула не «видит» причину повышения — она лишь превращает концентрацию креатинина и другие переменные в математическую оценку.

Именно поэтому в исследованиях креатина особенно ценны методы, не зависящие от креатинина: прямое измерение GFR по экзогенным маркерам, цистатин C, а также показатели альбуминурии, протеинурии и маркеры повреждения почечных канальцев.

Что показывают метаанализы 2025-2026 годов

Систематический обзор и метаанализ Naeini и т.д. (2025) включил 21 исследование креатиновой суплементации. Авторы обнаружили небольшое статистически значимое повышение serum creatinine, но не получили статистически значимого ухудшения GFR. Их вывод осторожничал: изменение креатинина может отражать метаболический оборот креатина, а не снижение функции почек.

В 2026 году Tsiaras и т.д. проанализировали 19 рандомизированных контролируемых исследований и одно рандомизированное crossover-исследование. В группах креатина serum creatinine был в среднем на 0,13 мг/дл выше, однако статистически значимой разницы в концентрации мочевины или eGFR между группами не было. Авторы особо подчеркнули, что для уверенной оценки долговременной почечной безопасности нужны RCT продолжительностью более одного года.

Еще один метаанализ 2026 года, de Souza Almeida и др., включил 26 исследований и 1036 участников. Serum creatinine был выше примерно на 0,14 мг/дл, а GFR, рассчитанный методами, зависящими от креатинина, выглядел ниже. При оценке GFR методом Cr-EDTA статистически значимой разницы не выявили. Так же не было значимых отличий в serum urea, albuminuria или proteinuria.

Это расхождение принципиальное. Если показатель, построенный на креатинине, меняется, а более прямой метод оценки фильтрации этого не подтверждает, это поддерживает гипотезу об изменении самого маркера, а не обязательно об ухудшении функции почек.

Что показывают маркеры, которые не опираются только на креатинин

Один из способов проверить, не вводит ли креатинин в заблуждение — посмотреть на другие маркеры. В рандомизированном двойном слепом исследовании Vilar Neto и т.д. (2020) 36 здоровых физически активных мужчин получали плацебо, 3 г креатина в сутки или 5 г в сутки в течение 35 дней. Исследователи оценивали не только creatinine и eGFR, но и KIM-1 и MCP-1 биомаркеры, связанные с повреждением почек, а также albuminuria и proteinuria.

Между группами после 35 дней статистически значимых отличий по этим показателям не было. В то же время, во внутригрупповом сравнении в группах креатина serum creatinine вырос, а рассчитанный eGFR снизился, оставаясь в референсном диапазоне. Такая картина хорошо показывает, почему изменение creatinine-based eGFR не должно автоматически трактоваться как повреждение.

Другой подход - цистатин C. В исследовании Gualano и т.д. (2008) 18 здоровых мужчин в течение трех месяцев получали примерно 10 г креатина в сутки или плацебо на фоне аэробных тренировок. По цистатину C признаков ухудшения функции почек в группе креатина не обнаружили.

Цистатин C тоже не является абсолютно идеальным маркером и обладает собственными факторами воздействия, но он не образуется из креатина. Поэтому в ситуации, когда creatinine-based оценка вызывает сомнение, независимый от креатина маркер может дать дополнительный контекст.

Особенно важны исследования, где GFR не рассчитывали с креатинином, а измеряли по клиренсу экзогенного маркера. В работе Lugaresi и т.д. (2013) участники, которые выполняли силовые тренировки и потребляли высокобелковый рацион, получали 20 г креатина в сутки в течение первых 5 дней, а затем 5 г в сутки до 12-недельного периода.

GFR измеряли по клиренсу 51Cr-EDTA. Статистически значимую разницу между креатином и плацебо не обнаружили. Creatinine clearance, serum и urinary urea, электролиты, proteinuria и albuminuria также оставались без существенных изменений.

Такие данные важны не потому, что один эксперимент может доказать универсальную безопасность, а потому, что он отделяет сам creatinine от фактической фильтрационной способности почек. Именно это является центральной проблемой при интерпретации анализов на фоне креатина.

Что известно для людей с заболеваниями почек

Большинство контролируемых исследований выполнено у здоровых людей или отдельных клинических группах без тяжелой почечной недостаточности. Поэтому вывод «небольшое повышение креатинина не обязательно означает повреждение» нельзя превращать в утверждение «креатин безопасен при любом заболевании почек».

Метаанализ de Souza Almeida и т.д. (2026) включал как здоровых участников, так и отдельные группы с хронической почечной болезнью, но объем данных для CKD значительно меньше, чем для людей без установленной почечной патологии. К тому же, стадии болезни, сопутствующие состояния, медикаменты и методы оценки функции почек могут существенно отличаться.

При наличии установленного заболевания почек, устойчиво измененных лабораторных показателей или медикаментозной терапии, интерпретация creatinine, eGFR и других маркеров должна проводиться врачом с учетом полного клинического контекста.

Как интерпретировать анализы, если человек принимает креатин

Первый принцип — не скрывать прием креатина от врача или интерпретирующего результаты лабораторного специалиста. Это не означает, что любое повышение creatinine нужно автоматически списывать на добавку. Напротив, информация о креатине помогает избежать двух противоположных ошибок: необоснованно считать изменение признаком повреждения или наоборот проигнорировать настоящую проблему.

Второй принцип – смотреть не на одну цифру, а на картину. Динамика показателей, сопутствующие симптомы, артериальное давление, анализ мочи, albuminuria или proteinuria, предварительные результаты, мышечная масса, уровень физической нагрузки и другие факторы могут быть важнее единичного значения creatinine.

Третий принцип – понимать ограничение eGFR. Если формула использует creatinine, она наследует все его слабые места. При необходимости врач может использовать дополнительные методы оценки, в частности cystatin C или более прямые методы измерения фильтрации. Какой именно тест требуется конкретному человеку, определяют по клинической ситуации.

Где заканчиваются имеющиеся данные

Современные метаанализы не показывают, что небольшое повышение serum creatinine во время креатиновой суплементации сопровождается параллельным ухудшением других показателей функции почек. Но это не равнозначно доказательству абсолютной безопасности для любого человека, дозы и любой продолжительности.

Существенная часть RCT имеет относительно короткую продолжительность, а долгосрочных исследований более года меньше. Отдельные клинические группы представлены небольшими выборками. Кроме того, разные работы используют разные дозы, протоколы, популяции и методы оценки почечной функции.

Поэтому самый точный вывод таков: в исследованиях, преимущественно с участием людей без установленной почечной патологии, креатин может несколько повышать serum creatinine без ухудшения прямых или независимых от креатинина показателей функции почек. Сам по себе повышенный креатинин не позволяет установить причину смены.

Часто задаваемые вопросы

Может ли креатин повысить креатинин в крови?
Да. В метаанализах 2025-2026 годов зафиксировано небольшое среднее повышение serum creatinine на фоне креатиновой суплементации. Это может быть связано с увеличением оборота креатина, а не обязательно с понижением функции почек.

Значит ли повышенный креатинин, что почки повреждены?
Нет, не автоматически. Креатинин является косвенным маркером и зависит не только от клубочковой фильтрации. Причину изменения оценивают в контексте других анализов и клинических данных.

Почему eGFR может снизиться после начала приема креатина?
Многие формулы eGFR используют serum creatinine. Если креатинин вырос по причине, не связанной с понижением фильтрации, математически рассчитанный eGFR также может стать ниже.

Что такое цистатин C и для чего его изучат при приеме креатина?
Цистатин C — другой маркер, используемый для оценки функции почек и не образующийся из креатина. Он может быть полезен как дополнительный источник информации, когда creatinine-based оценка неоднозначна.

Исследовали ли альбуминурию и протеинурию на фоне креатина?
Да. В контролируемых исследованиях и метаанализе 2026 статистически значимого увеличения albuminuria или proteinuria в целом не выявили, хотя результаты не следует переносить на все клинические ситуации.

Одинаковы ли выводы для здоровых людей и людей с болезнями почек?
Нет. Больше данных накоплено для людей без установленной почечной патологии. Для CKD доказательная база меньше и неоднороднее, поэтому требуется индивидуальная медицинская оценка.

Один показатель не дает полную картину. При необходимости врач учитывает динамику, анализ мочи, albuminuria или proteinuria, cystatin C, сопутствующие состояния и другие методы оценки функции почек.

Источники

• Naeini EK и другие. (2025). Эффект креатинского усовершенствования на kidney функции: systematic review and meta-analysis. BMC Nephrology. PubMed
• Tsiaras V. и другие. (2026). Эффективность creatine supplementation on kidney function: systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Journal of Renal Nutrition. PubMed
• de Souza Almeida и другие. (2026). Impact of creatine supplementation on kidney health: a systematic review and meta-analysis. International Urology and Nephrology. PubMed
• Vilar Neto JO и т.д. (2020). Номер резальных biomarkers показывает, что creatine supplementation является безопасной: a double-blind, placebo-controlled randomized клініка. Toxicology Research. PubMed
• Lugaresi R. и другие. (2013). Вы долгое время creatine supplementation impair kidney функция в отсутствии-трейдированных individuals consuming high-protein diet? Journal of the International Society of Sports Nutrition. PubMed
• Gualano B. и другие. (2008). Эффекты креатинского усовершенствования на ренал функции: a randomized, double-blind, placebo-controlled clinic trial. European Journal of Applied Physiology. PubMed

Диетическая добавка. Не является лекарственным средством. Перед применением проконсультируйтесь с лечащим врачом.