Креатин і глюкоза: чи впливає він на чутливість до інсуліну

Креатин найчастіше обговорюють у контексті сили, потужності та відновлення між короткими інтенсивними зусиллями. Але скелетні м'язи одночасно є одним із головних місць утилізації глюкози після їжі, тому давно виникла інша гіпотеза: чи може зміна енергетики м'язової клітини впливати на транспорт глюкози, запаси глікогену та чутливість до інсуліну.

Механістично така ідея виглядає правдоподібно. Проте клінічні дослідження дають складнішу картину: в окремих роботах змінювалися GLUT4, толерантність до глюкози або HbA1c, тоді як інші не показували покращення маркерів інсулінорезистентності. Тому відповідь на питання «чи підвищує креатин чутливість до інсуліну» не можна звести до простого «так» або «ні».

Чому взагалі виникла гіпотеза про креатин і глюкозу

Скелетний м'яз потребує швидкого ресинтезу АТФ під час роботи. Система креатин — фосфокреатин допомагає підтримувати цей енергетичний обмін у моменти високого попиту. Базову біохімію цієї системи ми окремо розбирали в матеріалі про те, як працює система креатин — фосфокреатин.

Для метаболізму глюкози важливо те, що скорочення м'яза саме по собі стимулює захоплення глюкози незалежно від частини інсулінових сигналів. Під час і після фізичної роботи клітина змінює енергетичний статус, активує транспорт глюкози й відновлює запаси глікогену. Саме на цьому перетині енергетики, м'язового скорочення й транспорту глюкози креатин став предметом метаболічних досліджень.

GLUT4 — важлива ланка, але не прямий тест на чутливість до інсуліну

GLUT4 — основний інсулін-чутливий транспортер глюкози у скелетних м'язах і жировій тканині. Коли інсулін або м'язове скорочення запускає відповідний сигнал, частина GLUT4 переміщується з внутрішньоклітинних структур до клітинної мембрани, де транспортери можуть пропускати глюкозу всередину клітини.

У цьому місці легко переплутати різні показники. Дослідження може вимірювати загальну кількість білка GLUT4 у м'язі, експресію його мРНК або фактичну транслокацію транспортера до мембрани. Це різні кінцеві точки. Більше загального GLUT4 не обов'язково означає більшу транслокацію в конкретний момент, а зміна транслокації не є автоматичним доказом довготривалого покращення системної чутливості до інсуліну.

Що показали дослідження GLUT4 у людей

Одну з ключових ранніх робіт провели Op 't Eijnde та ін. (2001) у 22 здорових добровольців. Одну ногу учасників іммобілізували на два тижні, після чого вони проходили 10-тижневу програму силової реабілітації. У групі креатину використовували 20 г/добу під час іммобілізації, 15 г/добу протягом перших трьох тижнів реабілітації та 5 г/добу протягом останніх семи тижнів.

У плацебо-групі іммобілізація знизила вміст GLUT4 у м'язі приблизно на 20%, тоді як у групі креатину такого зниження не було. Під час подальшого тренування GLUT4 у групі креатину зріс приблизно на 40%. Це важливий механістичний сигнал, але його контекст дуже специфічний: іммобілізація, потім реабілітаційне силове тренування та високі дози креатину. Таку модель не можна напряму переносити на здорову людину без іммобілізації або на лікування інсулінорезистентності.

Іншу картину отримали van Loon та ін. (2004). Двадцять учасників проходили шеститижневий протокол: спочатку 20 г/добу протягом п'яти днів, потім 2 г/добу ще 37 днів. Після фази завантаження м'язовий глікоген зріс приблизно на 18%, але ні мРНК GLUT4, ні вміст білка GLUT4 не збільшилися. Отже, навіть коли креатин впливає на накопичення глікогену, цей ефект не обов'язково пояснюється збільшенням загальної кількості GLUT4.

Креатин і глікоген: ефект залежить від умов

Глікоген — форма запасання глюкози в м'язах і печінці. Для спортсмена м'язовий глікоген особливо важливий під час тривалої або повторної інтенсивної роботи, але сам факт більшого запасу глікогену ще не означає покращення чутливості до інсуліну.

Roberts та ін. (2016) вивчали 14 здорових чоловіків після виснажливого велонавантаження. Протягом відновлення учасники отримували високовуглеводний раціон і 20 г креатину на добу або плацебо. Уже за перші 24 години креатин посилив посттренувальну суперкомпенсацію м'язового глікогену, і різниця зберігалася надалі.

Водночас автори не побачили очевидної різниці між групами за показниками м'язової чутливості до інсуліну під час перорального глюкозотолерантного тесту або за GLUT4 mRNA. Це показує, чому накопичення глікогену, транспорт глюкози та системна інсулінова чутливість не слід трактувати як взаємозамінні показники.

Чому тренування змінює картину

Фізичне навантаження саме по собі впливає на GLUT4, захоплення глюкози, глікоген і чутливість до інсуліну. Через це дослідження, де креатин поєднують із тренуванням, складно трактувати як чистий тест добавки. Можлива взаємодія: креатин змінює енергетичні умови в м'язі, а тренування запускає власний сильний метаболічний сигнал.

Саме тому результати таких робіт потрібно читати разом із розумінням того, що креатин реально змінює в тренуваннях. Якщо обидві групи тренуються, а різниця між ними невелика, не можна ігнорувати великий самостійний ефект фізичного навантаження.

Що відбувалося з толерантністю до глюкози у здорових людей

Gualano та ін. (2008) рандомізували 22 малорухливих здорових чоловіків на креатин або плацебо, при цьому обидві групи виконували помірні аеробні тренування. У групі креатину використовували приблизно 10 г/добу протягом трьох місяців.

Площа під кривою глюкози під час перорального глюкозотолерантного тесту зменшилася порівняно з плацебо. Однак fasting insulin та HOMA між групами не відрізнялися. Автори тому сформулювали результат досить точно: креатин разом з аеробним тренуванням покращив толерантність до глюкози, але не показав впливу на виміряну в цьому дослідженні інсулінову чутливість.

Ця різниця принципова. Краща глюкозна крива після навантаження глюкозою може виникати через кілька механізмів і сама по собі не доводить, що системна інсулінорезистентність стала меншою.

Що показало дослідження при діабеті 2 типу

Найчастіше цитоване клінічне дослідження при діабеті 2 типу — робота Gualano та ін. (2011). Двадцять п'ять учасників завершили 12-тижневе подвійне сліпе плацебо-контрольоване дослідження. Обидві групи виконували програму фізичних тренувань, а група креатину отримувала 5 г/добу.

У групі креатину HbA1c знизився порівняно з плацебо; також спостерігали нижчу площу під кривою глюкози під час meal tolerance test і збільшення транслокації GLUT4 до сарколеми. Водночас концентрації інсуліну й C-пептиду та сурогатні індекси інсулінової чутливості не відрізнялися між групами.

Це цікаве клінічне спостереження, але воно має межі. Вибірка була невеликою, креатин застосовували разом із тренуванням, а позитивні зміни не охоплювали всі маркери вуглеводного обміну. Один такий trial не дозволяє зробити висновок, що креатин сам по собі лікує інсулінорезистентність або діабет 2 типу.

Що показав систематичний огляд і метааналіз

Delpino і Figueiredo (2022) об'єднали експериментальні дослідження креатину, які оцінювали параметри глікемічного контролю та інсулінорезистентності. До систематичного огляду увійшло дев'ять досліджень, і п'ять із них повідомляли про позитивний ефект хоча б за одним показником.

Але після об'єднання даних у метааналізі статистично значущого ефекту на fasting blood glucose не отримали. Так само не було значущого загального ефекту на insulin resistance. Самі автори дійшли висновку, що наявних даних недостатньо, щоб стверджувати позитивний вплив креатину на параметри діабету.

Це добре пояснює розрив між окремими багатообіцяючими роботами та загальною доказовою базою. Позитивний результат одного невеликого RCT може бути реальним, але для клінічного висновку важливо, чи повторюється ефект у різних популяціях, протоколах і лабораторних моделях.

Де дані сильніші, а де залишаються прогалини

Чому у 2026 році це все ще evidence gap

Machado (2026) звернув увагу саме на розрив між переконливою механістичною гіпотезою та слабшою клінічною базою. На рівні біології є кілька правдоподібних шляхів: м'язова енергетика, GLUT4, глікоген і можлива взаємодія з фізичним навантаженням. Але для людей із діабетом 2 типу сучасних великих якісних клінічних досліджень усе ще мало.

Окрема проблема — зміна стандартної терапії діабету. Частина старіших trials проводилася до широкого застосування сучасних схем лікування. Тому навіть позитивний сигнал із невеликого старого дослідження потрібно перевіряти в умовах актуальної фармакотерапії, довшого спостереження та клінічно значущих кінцевих точок, а не лише лабораторних маркерів.

Саме тому механізм не можна подавати як готову клінічну рекомендацію. Дані про GLUT4 або глікоген допомагають зрозуміти, чому креатин взагалі досліджують у цьому напрямку, але не доводять терапевтичної користі для людини з інсулінорезистентністю чи діабетом.

Що не можна висновувати з цих досліджень

• Зміна GLUT4 у м'язах не означає автоматичного лікування інсулінорезистентності.
• Покращення глюкозної кривої в одному тесті не тотожне до доведеного довготривалого покращення чутливості до інсуліну.
• Ефекти, отримані разом із фізичним тренуванням, не можна повністю приписувати тільки креатину.
• Один невеликий RCT при діабеті 2 типу не є підставою використовувати креатин замість стандартної терапії.
• Дози з досліджень описують протоколи конкретних робіт і не є рекомендацією для самостійного застосування.

Людям із діабетом, порушеннями глікемії, захворюваннями нирок або постійною медикаментозною терапією будь-які зміни у використанні дієтичних добавок варто обговорювати з лікарем. Це особливо важливо, якщо одночасно змінюються тренування, харчування або цукрознижувальні препарати, оскільки кожен із цих факторів може впливати на показники глюкози.

Часті питання

Чи знижує креатин рівень глюкози в крові?
В окремих дослідженнях на тлі тренування глюкозна відповідь покращувалася, але метааналіз не показав значущого загального ефекту на глюкозу натще. Тому говорити, що креатин стабільно «знижує цукор», некоректно.

Чи підвищує креатин чутливість до інсуліну?
Переконливого загального ефекту поки не показано. У частині досліджень змінювалися толерантність до глюкози або GLUT4, але показники інсулінової чутливості не завжди покращувалися.

Що таке GLUT4?
GLUT4 — інсулін-чутливий транспортер глюкози, особливо важливий у скелетних м'язах і жировій тканині. Його кількість, експресія та переміщення до мембрани — різні показники, тому їх не слід трактувати як одне й те саме.

Чи впливає креатин на запаси глікогену?
Такі зміни спостерігали в окремих контрольованих дослідженнях, особливо після виснажливого навантаження на тлі високого споживання вуглеводів. Це не означає автоматичного покращення системної інсулінової чутливості.

Чому в цій темі так важливе фізичне навантаження?
Скорочення м'язів саме по собі стимулює транспорт глюкози, впливає на GLUT4 і змінює відновлення глікогену. Тому в дослідженнях «креатин + тренування» складно повністю відокремити ефект добавки від ефекту вправ.

Чи є дослідження креатину при діабеті 2 типу?
Так, але їх небагато. Один невеликий 12-тижневий RCT показав позитивні зміни HbA1c і транслокації GLUT4 на тлі тренувальної програми, однак цього недостатньо для терапевтичного висновку.

Чи можна використовувати креатин замість лікування інсулінорезистентності або діабету?
Ні. Наявна доказова база не підтримує використання креатину як заміни стандартного лікування, харчової стратегії або призначеної лікарем терапії.

Джерела

• Machado M. (2026). Creatine supplementation in type 2 diabetes: A critical appraisal of the evidence gap. Nutrition and Health. PubMed
• Delpino F. M., Figueiredo L. M. (2022). Does creatine supplementation improve glycemic control and insulin resistance in healthy and diabetic patients? A systematic review and meta-analysis. Clinical Nutrition ESPEN. PubMed
• Gualano B. та ін. (2011). Creatine in type 2 diabetes: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Medicine & Science in Sports & Exercise. PubMed
• Gualano B. та ін. (2008). Effects of creatine supplementation on glucose tolerance and insulin sensitivity in sedentary healthy males undergoing aerobic training. Amino Acids. PubMed
• Op 't Eijnde B. та ін. (2001). Effect of oral creatine supplementation on human muscle GLUT4 protein content after immobilization. Diabetes. PubMed
• van Loon L. J. C. та ін. (2004). Creatine supplementation increases glycogen storage but not GLUT-4 expression in human skeletal muscle. Clinical Science. PubMed
• Roberts P. A. та ін. (2016). Creatine ingestion augments dietary carbohydrate mediated muscle glycogen supercompensation during the initial 24 h of recovery following prolonged exhaustive exercise in humans. Amino Acids. PubMed

Дієтична добавка. Не є лікарським засобом. Перед застосуванням проконсультуйтеся з лікарем.